亞洲抗衰老及轉化醫學研究院(AAAR)
周中軍,香港大學李嘉誠醫學院生物醫學科學學院終身教授。中國醫學科學院和北京協和醫學院病理生理學博士,瑞典卡羅林斯卡醫學院醫學、生物化學博士。亞洲衰老研究學會(ASAR)創會主席,香港細胞生物學學會(HKSCB)會長。
周教授是國際著名的早老症及細胞外基質專家,他主要從事衰老的機制的研究,包括骨骼發育信號調控、血管發育等。他致力於探索衰老的生物學機制及早老或老年性疾病的干預,對細胞外基質蛋白酶在發育和疾病過程中的信號調節亦有深入研究。周教授及團隊首次發現核基質蛋白LaminA的加工酶Zmpste24,闡述核基質蛋白LaminA異常在發育和衰老中的作用,團隊發現核基質能有效刺激長壽基因SIRT1,保護幹細胞自我更新,亦首次提出早老症的發生與基因組不穩定相關。其研究對理解早老症的分子機制發揮了重要作用,對於延緩衰老、預防及治療與衰老相關的退化症帶來重要的啟示。周教授在健康延伸方面的工作為早老症和老年相關疾病患者帶來了新的希望。周教授的有關衰老的多項研究工作被2013年發表在Cell雜誌的最經典與權威綜述The Hallmarks of Aging引用。
周中軍教授在包括Nature、 Nature Genetics、Nature Medicine、Cell Metabolism、Nature Communication、Dev Cell、EMBO J、PNAS、eLife、Cell Reports、Cancer Res、J Cell Biol、Nuclear Acid Res等國際重要學術期刊發表多篇高水準學術論文。他是國際學術期刊“Mutation Research”的副主編,“Translational Medicine of Aging”的主編,“Aging CelI”的編委。多次組織並主持國際性衰老學術會議。擔任美國、英國、法國、荷蘭、瑞士等多個國家以及臺灣地區的基金評審專家。擔任包括Science Translational Medicine, Nature Chem Biol, Cell Chem Biol, Proc Natl Aca Sci USA,EMBOJ,J Cell Biol等20多個國際雜誌評審。主持香港、美國、自然科學基金海外傑出青年基金(港澳)國內外20多項研究項目,並以首席身份主持香港研究基金局的衰老研究大型合作項目。他也是國家自然科學基金委衰老重大專項起草專家組成員及評審專家。周教授曾獲國際蛋白酶/蛋白降解學會青年研究獎,香港大學傑出研究獎,國際基質生物學主席提名報告人,Croucher基金會資深研究獎,及國家科學技術進步二等獎,並獲國際專利一項。周教授亦是2019和2020年諾貝爾獎委員會“醫學和生理學獎”候選人的特邀提名人。
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2.Gao G, Li X, Jiang Z, Osorio L, Tang YL, Yu X, Jin G, Zhou Z. Isthmin-1 (Ism1) modulates renal branching morphogenesis and mesenchyme condensation during early kidney development. Nat Commun. 2023 Apr 25;14(1):2378. doi: 10.1038/s41467-023-37992-x. PMID: 37185772; PMCID: PMC10130008.
3.Jiang Z, Zhou J, Qin X, Zheng H, Gao B, Liu X, Jin G, Zhou Z. MT1-MMP deficiency leads to defective ependymal cell maturation, impaired ciliogenesis, and hydrocephalus. JCI Insight. 2020 May 7;5(9):e132782. doi: 10.1172/jci.insight.132782. PMID: 32229724; PMCID: PMC7253023. Highlighted in JCI This Month
4.Ghosh S, Wong SK, Jiang Z, Liu B, Wang Y, Hao Q, Gorbunova V, Liu X, Zhou Z. Haploinsufficiency of Trp53 dramatically extends the lifespan of Sirt6-deficient mice. Elife. 2018 Feb 23;7:e32127. doi: 10.7554/eLife.32127. PMID: 29474172; PMCID: PMC5825207.
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6.Liu B, Ghosh S, Yang X, Zheng H, Liu X, Wang Z, Jin G, Zheng B, Kennedy BK, Suh Y, Kaeberlein M, Tryggvason K, Zhou Z. Resveratrol rescues SIRT1-dependent adult stem cell decline and alleviates progeroid features in laminopathy-based progeria. Cell Metab. 2012 Dec 5;16(6):738-50. doi: 10.1016/j.cmet.2012.11.007. PMID: 23217256.
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8.Liu B, Wang J, Chan KM, Tjia WM, Deng W, Guan X, Huang JD, Li KM, Chau PY, Chen DJ, Pei D, Pendas AM, Cadiñanos J, López-Otín C, Tse HF, Hutchison C, Chen J, Cao Y, Cheah KS, Tryggvason K, Zhou Z. Genomic instability in laminopathy-based premature aging. Nat Med. 2005 Jul;11(7):780-5. doi: 10.1038/nm1266. Epub 2005 Jun 26. PMID: 15980864. Commented by Misteli T, Scaffidi P. In Nat Med 2005 11(7):718-9. Genome instability in progeria: when repair gets old. F1000 Factor 6.4
9.Varela I, Cadiñanos J, Pendás AM, Gutiérrez-Fernández A, Folgueras AR, Sánchez LM, Zhou Z, Rodríguez FJ, Stewart CL, Vega JA, Tryggvason K, Freije JM, López-Otín C. Accelerated ageing in mice deficient in Zmpste24 protease is linked to p53 signalling activation. Nature. 2005 Sep 22;437(7058):564-8. doi: 10.1038/nature04019. Epub 2005 Aug 3. PMID: 16079796. Nature (Impact Factor 69.5), 437(7058):564-8.Recommended by Faculty 1000 by M. Sharon Stack, F1000 Factor 6.0 an intriguing link between ageing and tumor suppression
10.Zhou Z, Doi M, Wang J, Cao R, Liu B, Chan KM, Kortesmaa J, Sorokin L, Cao Y, Tryggvason K. Deletion of laminin-8 results in increased tumor neovascularization and metastasis in mice. Cancer Res. 2004 Jun 15;64(12):4059-63. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-0291. PMID: 15205311. (Impact Factor 13.3); 64(12), 4059-4063 *correspondence Recommended by Faculty 1000 by Lynn Matrisian, F1000 Factor 3.0
11.Pendás AM, Zhou Z, Cadiñanos J, Freije JM, Wang J, Hultenby K, Astudillo A, Wernerson A, Rodríguez F, Tryggvason K, López-Otín C. Defective prelamin A processing and muscular and adipocyte alterations in Zmpste24 metalloproteinase-deficient mice. Nat Genet. 2002 May;31(1):94-9. doi: 10.1038/ng871. Epub 2002 Apr 1. PMID: 11923874. *Equal contribution.